Acute respiratory distress syndrome

Berlin-Definition und Ätiologien

ARDS entspricht der Berlin-Definition, stratifiziert nach dem Horovitz-Index; die Echokardiographie unterstützt den Ausschluss eines kardiogenen Lungenödems; direkte (Pneumonie, Aspiration, Trauma, Verbrennungen) und indirekte (Sepsis, Pankreatitis, Polytrauma, Transfusionen) Ätiologien kommen vor.

Pathophysiologie und Ventilation

Der diffuse Alveolarschaden umfasst exsudative (mit hyalinen Membranen), proliferative und fibrotische Phasen mit verminderter Compliance; lungenprotektive Beatmung (≈6 ml/kg) und die Minimierung der Atemdruckdifferenz (Driving Pressure) sind zentral, um die Mortalität zu senken.

Begleitmaßnahmen, Prognose, Phänotypen

Die Evidenz für Steroide, inhalative Vasodilatatoren und ECMO ist uneinheitlich; die Sterblichkeit bei schwerem ARDS liegt bei 40–50 %; die Ergebnisse hängen mit der Driving Pressure, dem SOFA-Score, dem Charlson-Komorbiditätsindex und der Gebrechlichkeit zusammen; hyperinflammatorische gegenüber hypoinflammatorischen Phänotypen könnten das Ansprechen auf die Therapie beeinflussen.

Die Fortbildungsveranstaltung „Akutes Lungenversagen (ARDS)“, organisiert von der Klinik Barmelweid und gehalten von Priv.-Doz. Dr. med. Daniel Hofmänner, behandelt Definition, Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie und Prognose. Sie rekapituliert die Berlin-Definition mit einer auf dem Horovitz-Quotienten (PaO2/FiO2) basierenden Einteilung in mildes, moderates und schweres ARDS, bilateralen pulmonalen Infiltraten und dem Ausschluss eines kardialen Lungenödems, häufig unterstützt durch Echokardiografie. Direkte und indirekte Ätiologien werden umrissen, darunter auf der direkten Seite Pneumonie/Aspiration, Lungenkontusion, Verbrennungen und Trauma, und auf der indirekten Seite Sepsis, Pankreatitis, Polytrauma, transfusionsassoziierte und andere immunologische Phänomene. Die Pathobiologie zentriert auf dem diffusen Alveolarschaden mit hyalinen Membranen, einer exsudativen und proliferativen Phase mit Surfactant-Verlust, Shunt-Hypoxämie und reduzierter Compliance sowie einer möglichen Progression in eine fibrotische Phase. Therapeutische Prinzipien betonen ein restriktives Flüssigkeitsmanagement und eine lungenprotektive Beatmung mit niedrigen Tidalvolumina (ca. 6 ml/kg), sorgfältigem PEEP-Management und Beachtung der Driving Pressure, während vor einer prolongierten neuromuskulären Blockade gewarnt wird. Inhalative pulmonale Vasodilatatoren können die Oxygenierung vorübergehend verbessern, ohne nachgewiesenen Nutzen für harte Endpunkte; systemische Kortikosteroide bleiben außerhalb von COVID-19 wegen des Superinfektionsrisikos umstritten; und extrakorporale Unterstützung ist den schwersten Fällen vorbehalten, mit sorgfältiger Selektion angesichts von Komplikationen und uneinheitlicher Evidenz. Die Prognoseansprache thematisiert die hohe Mortalität beim schweren ARDS (etwa 40–50 %) und Assoziationen mit höheren Driving-Pressure-Werten, höherem Alter, Komorbiditätslast (z. B. Charlson Comorbidity Index), Organdysfunktion (SOFA) und klinischer Gebrechlichkeit (Frailty). Zudem werden aufkommende ARDS-Phänotypisierungen (z. B. hyperinflammatorisch vs. hypoinflammatorisch) sowie neutrale Gesamtergebnisse der Statintherapie mit potenziellen Signalen in Subgruppen diskutiert.